Мы познакомили вас с первой частью RemMEAL, рассказали не только про само направление, но и научили вас новому отношению к потребляемой пище и влиянию на системы организма..

⬇ Сейчас пришло время двигаться далее.

✦ Пищевая непереносимость сегодня объясняется чем угодно: микробиота, стресс, плохие продукты, генетика.

✦ Но реальность проще и жёстче.
Большинство реакций на еду — не генетические и уж точно не врождённые.
В Remee+ мы смотрим иначе.

✦ Ген — это не предсказание судьбы. Это коэффициент адаптивности, вашей пищевой гибкости.
Влиять на него можно и нужно!

✦ Поэтому важно честно разделить, что действительно формируется и задается генетикой, а что возникает как раз из-за ваших генетических особенностей.

？Что не относится к генетике?

У взрослых и детей большинство пищевых реакций формируется вследствие:
• повышенной проницаемости слизистых
• дефицита ферментов (приобретённого, не врождённого)
• перегрузки путей детоксификации фенолов и аминов
• метаболического стресса и воспаления
• недостатка B2, B6, B12, B9, глицина и еще ряда аминокислот
• хронической гипоксии и нарушения митохондриального здоровья
• длительных ошибок в питании или несоразмерных ограничений

✦ То, что называют «непереносимостью продукта», во многих случаях случаев — лишь отражение текущего общего состояния здоровья, а не генетических особенностей.

？А когда генетика действительно играет роль в формировании тех или иных пищевых непереносимостей?

✔ Есть четыре группы генов, которые реально и существенно влияют на вашу реакцию на пищу:

⓵ Лактазная активность
(LCT — практически единственный реальный «пищевой» ген в бытовом смысле, вместе с HLA-DQ2/DQ8 (HLA-DQA1/DQB1) без которых не подтверждают целиакию).
• LCT определяет скорость снижения лактазной активности после детства.
• Но и здесь важно понимать:
на фоне воспаления, дефицитов, инфекций или глютеновой реакции лактазная активность падает у любого человека, даже с хорошим генотипом и генетически полной переносимостью.
• Поэтому LCT объясняет не всё, а только базовый уровень фермента.

⓶ Метилирование — MTHFR, MTRR, BHMT, CBS
Меняют переносимость белка, серы, активность цикла мочевины, чувствительность к аминокислотам.

⓷ Митохондриальная утилизация азота — GLUD1, CPS1, SLC25A13
Определяют способность справляться с белковой нагрузкой и последствиями стресса.

⓸ Липидный обмен — APOE, FADS, PPAR
Влияют на ваши взаимоотношения с жирами, омега-3, растительными маслами, скорость β-окисления, профиль воспаления.

⓹ Гены, влияющие на углеводную реактивность
Они не провоцируют непереносимость углеводов, но меняют постпрандиальный ответ (уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи):
• SLC2A2 (транспорт глюкозы)
• TCF7L2 (инсулиновая чувствительность)
• AMY1 (крахмал, амилолитическая активность)

⓺ Гистамин и фенолы — DAO, HNMT, FMO3, FUT2
• Определяют переносимость ферментированных продуктов, фруктов, специй, шоколада, вина, рыбы и овощей с высокой фенольной нагрузкой.
• Но даже эти гены не работают в вакууме.
• Генетический полиморфизм — это не диагноз. Это точка, которую можно компенсировать через рацион, суплементацию и восстановление путей.

🧠 Ключевая мысль сводится к тому, что если непереносимость возникла не в младенчестве, а после трёх–пяти лет, стоит задать вопрос, а не приобретенное ли это состояние?

Генетика задаёт фон и пороги, но редко запускает реакцию сама по себе.

В каком возрасте вы впервые столкнулись с пищевой непереносимостью?
На что была острее всего?
И подтвердили ли склонность к ней при помощи генетического тестирования?

—
Команда Remee+